AV-Knoten-Reentry-Tachykardie · Teil III
AVNRT
Die häufigste paroxysmale SVT — ein Kreisel im AV-Knoten, der sich mit einem Handgriff oder einer Ampulle stoppen lässt.
Ein junger, herzgesunder Mensch, Puls 180, Beginn wie ein Schalter: Das ist die AVNRT, bis das EKG etwas anderes sagt. Der Kreisel läuft IM AV-Knoten — deshalb bricht er auf vagale Manöver oder Adenosin. Erkenne sie, terminiere sie kontrolliert, und dokumentiere den Moment der Konversion — er ist die halbe Diagnose.
150–250/min
regelmäßig, schmal — Beginn und Ende schlagartig
RP < 70 ms
typische AVNRT: P im oder direkt nach dem QRS
Pseudo-r' V1
neues r' gegenüber dem Sinus-EKG — starker Hinweis
Valsalva → Adenosin
modifiziert nach REVERT; dann 6 → 12 → 18 mg
12-Kanal ×2
vor UND nach Konversion — der Streifen ist Diagnostik
Wie gut kennst du AVNRT?
Die Stufe beschreibt nicht den Text, sondern dich. Wähle, wo du stehst — und verdien dir die nächste, indem du die Fragen aus dem Kopf beantwortest. Dein Stand bleibt in diesem Browser gespeichert, es wird nichts übertragen.
Stufe Silber
Der Handgriff
Die AVNRT ist der dankbarste Rhythmus-Notfall: jung, herzgesund, dramatisches Gefühl — und in der Mehrzahl der Fälle mit einem Lagerungsmanöver oder einer einzigen Ampulle beendet. Die Kunst liegt nicht im Können, sondern im Nacheinander.
Regelmäßige Schmalkomplextachykardie 150–250/min bei jungem, herzgesundem Patienten mit schlagartigem Beginn: AVNRT ist die wahrscheinlichste Diagnose. Instabil (Schock, Synkope, Ischämiezeichen, akute Herzinsuffizienz) → synchronisierte Kardioversion. Stabil → vagale Manöver, dann Adenosin.
Erkennen — in 30 Sekunden
- Frequenz 150–250/min, streng regelmäßig, QRS schmal (< 120 ms)
- Beginn und Ende wie ein Schalter — der Patient kann die Uhrzeit nennen
- P-Wellen kaum sichtbar: im QRS versteckt oder als Pseudo-r' in V1 / Pseudo-S in II, III, aVF
- Typisch: junger Patient ohne Herzerkrankung, Palpitationen bis in den Hals, Angst, ggf. Polyurie nach längerer Episode
- Falle: exakt ~150/min → an Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung denken
Stabil oder instabil — die erste Weiche
- Instabilitätszeichen (ERC): Schock, Synkope, myokardiale Ischämie, schwere Herzinsuffizienz → synchronisierte Kardioversion in Analgosedierung — nicht lange titrieren
- Stabil: Zeit nutzen — 12-Kanal schreiben, Zugang legen, Monitor + Defibrillator bereit, dann Stufentherapie
Stufe 1 — modifiziertes Valsalva (REVERT)
- Halbsitzend 15 Sekunden kräftig pressen (z. B. in eine 10-ml-Spritze blasen, bis sich der Stempel bewegt — entspricht ~40 mmHg)
- Sofort danach flach lagern und Beine 45° anheben für 15 Sekunden
- Konvertiert etwa 4 von 10 Patienten (REVERT-Studie: 43 % vs. 17 % beim klassischen Valsalva) — wiederholbar
- Karotissinusmassage nur einseitig, nach Auskultation, keine Strömungsgeräusche — im Rettungsdienst nachrangig
Stufe 2 — Adenosin (ärztlich)
- Schema
- 6 mg → 12 mg → 18 mg ultraschneller i.v.-Bolus (ERC; Schemata mit 12 mg als 3. Gabe existieren — lokale SOP maßgeblich)
- Technik
- großlumiger, möglichst herznaher Zugang · 3-Wege-Hahn · sofort 20 ml NaCl-Flush — zu langsame Gabe ist der häufigste Grund für Wirkungslosigkeit
- Vorbereitung
- laufender EKG-Streifen (Konversionsmoment dokumentieren!) · Defibrillator bereit · Patienten vorwarnen: kurzes heftiges Druckgefühl, „als bliebe das Herz stehen" — vergeht in Sekunden
- Kontraindikationen
- schweres Asthma · AV-Block II°/III° oder Sick-Sinus ohne Schrittmacher · Präexzitation mit Vorhofflimmern (WPW) — dort Kammerflimmern-Gefahr
- Danach
- wirkungslos trotz korrekter Technik → Diagnose überdenken (Flattern 2:1? FAT?) · Verapamil 5–10 mg langsam i.v. als ärztliche Alternative · refraktär/instabil → Kardioversion
Vor Anwendung prüfen
Alle Dosierungen sind vor Anwendung gegen die aktuelle Leitlinie, die Fachinformation und die lokale SOP zu prüfen. Adenosin und Verapamil sind in AT/DE ärztliche Maßnahmen.
12-Kanal-EKG vor und nach Konversion. Der Streifen mit dem Konversionsmoment und das EKG danach (Präexzitation? Delta-Welle?) sind die Eintrittskarte des Patienten in die Rhythmologie — ohne sie beginnt die Abklärung von vorn.
Selbsttest Silber
0 von 5Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Junger Patient, Puls 190, regelmäßig, schmale Komplexe, Beginn „wie ein Schalter". Was ist die wahrscheinlichste Diagnose — und was ist der erste Therapieschritt beim stabilen Patienten?Aufdecken
AVNRT — die häufigste paroxysmale SVT, typischerweise bei jungen Herzgesunden mit schlagartigem Beginn. Beim stabilen Patienten zuerst das modifizierte Valsalva-Manöver (15 s pressen, dann flach lagern + Beine anheben): konvertiert ~43 % und kostet nichts — danach erst Adenosin.
2 Warum wird Adenosin als ultraschneller Bolus mit sofortigem NaCl-Flush über einen herznahen Zugang gegeben?Aufdecken
Adenosin hat eine Halbwertszeit von ~10 Sekunden — es wird bereits auf dem Weg zum Herzen abgebaut. Nur ein blitzschneller Bolus mit sofortigem 20-ml-Flush erreicht den AV-Knoten in wirksamer Konzentration. Die zu langsame Gabe ist der häufigste Grund für „Adenosin wirkt nicht" — nicht die Dosis.
3 Die Tachykardie läuft mit exakt 150/min. Warum ist das ein Warnsignal für die Diagnose AVNRT?Aufdecken
Weil Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung (Flatterfrequenz ~300/min) genau ~150/min macht und der AVNRT täuschend ähnlich sieht. Adenosin terminiert es nicht, sondern demaskiert es nur (Flatterwellen werden sichtbar). Bei 150/min: nach Sägezahnwellen suchen, Konversionsstreifen genau ansehen.
4 Wann ist bei der Schmalkomplextachykardie sofortige Kardioversion statt Stufentherapie indiziert?Aufdecken
Bei Instabilitätszeichen nach ERC: Schock, Synkope, myokardiale Ischämie oder schwere Herzinsuffizienz. Dann synchronisierte Kardioversion in Analgosedierung — vagale Manöver und Medikamente kosten hier nur Zeit.
5 Warum gehören 12-Kanal-EKGs vor UND nach der Konversion zur Therapie dazu?Aufdecken
Vorher: Diagnosesicherung (P-Wellen? Pseudo-r'? Flatterwellen?). Nachher: Präexzitation suchen (Delta-Welle → AVRT/WPW statt AVNRT — andere Konsequenzen!) und Ischämie ausschließen. Der Konversionsmoment auf dem Streifen ist die halbe rhythmologische Diagnose.
Silber erreicht
Du erkennst die regelmäßige Schmalkomplextachykardie, trennst stabil von instabil, führst das modifizierte Valsalva korrekt durch, bereitest die Adenosingabe technisch richtig vor und sicherst die Diagnose mit EKGs vor und nach Konversion.
Stufe Gold
Der Mechanismus
Die AVNRT existiert, weil manche AV-Knoten zwei Eingänge haben: eine schnelle Bahn mit langer Erholungszeit und eine langsame Bahn mit kurzer. Eine einzige Extrasystole zum falschen Zeitpunkt macht aus diesen zwei Bahnen einen Kreisverkehr.
Duale AV-Knoten-Physiologie: Fast Pathway — schnelle Leitung, lange Refraktärzeit, anterosuperior nahe dem His-Bündel. Slow Pathway — langsame Leitung, kurze Refraktärzeit, posteroseptal nahe dem Koronarsinus-Ostium. Beide liegen im Koch-Dreieck des rechten Vorhofs.
Wie der Kreisel startet
- Eine Vorhof-Extrasystole trifft ein, während der Fast Pathway noch refraktär ist — sie läuft antegrad über den Slow Pathway
- Unten angekommen ist der Fast Pathway wieder erholt — die Erregung läuft retrograd über ihn zurück in den Vorhof
- Der Kreis schließt sich: antegrad slow, retrograd fast — die typische AVNRT (Slow-Fast). Kammern und Vorhöfe werden fast gleichzeitig aktiviert
- Deshalb das EKG-Bild: RP < 70 ms, P im oder direkt hinter dem QRS — als Pseudo-r' (V1) oder Pseudo-S (II, III, aVF)
Das Koch-Dreieck — die Anatomie des Kreisels
- Begrenzung: Todaro-Sehne · septaler Trikuspidalanulus · Koronarsinus-Ostium; an der Spitze das His-Bündel
- Der Slow Pathway zieht am Boden des Dreiecks entlang — dort setzt die Slow-Pathway-Ablation an
- Wichtig für jede Grafik: Das ist Funktionsanatomie im rechten Vorhofseptum — keine von außen sichtbare Struktur
Warum Valsalva und Adenosin denselben Punkt treffen
- Der AV-Knoten ist Pflichtglied des Kreises — anders als bei Vorhofflattern oder fokaler atrialer Tachykardie
- Valsalva: Pressen → Blutdruckspitze in der Entlastungsphase → Barorezeptorreflex → Vagotonus → AV-Leitung verlangsamt → der Kreis reißt. Die Beinhebung (REVERT) verstärkt den venösen Rückstrom und damit den Reflex
- Adenosin: A₁-Rezeptor am AV-Knoten → K⁺-Kanal (GIRK) öffnet → Hyperpolarisation → kurzer AV-Block → ein Schlag Pause genügt, der Sinusknoten übernimmt („chemische Kardioversion")
- Daraus folgt die Logik: Terminiert Adenosin die Tachykardie nicht, war der AV-Knoten kein Pflichtglied — die Diagnose AVNRT/AVRT wackelt
| Merkmal | AVNRT (typisch) | AVRT (orthodrom) | Flattern 2:1 | Sinustachykardie |
|---|---|---|---|---|
| Frequenz | 150–250/min | 150–250/min | ~150/min | < 220 − Alter, variabel |
| Beginn | schlagartig | schlagartig | variabel | allmählich |
| RP-Intervall | < 70 ms, P im QRS | > 70 ms, P nach QRS | Sägezahn statt P | P vor jedem QRS |
| V1 | Pseudo-r' | retrograde P | Flatterwellen | normales P |
| Adenosin | terminiert | terminiert | demaskiert nur | bremst kurz |
Warum die Halsvenen klopfen
Beim Kreisel kontrahieren Vorhöfe und Kammern nahezu gleichzeitig — der Vorhof pumpt gegen die geschlossene AV-Klappe. Das Blut weicht rückwärts aus: sichtbar als regelmäßiges Klopfen der Halsvenen (Frog Sign), spürbar als „Pochen bis in den Hals". Längere Episoden dehnen die Vorhöfe → ANP-Ausschüttung → die typische Polyurie nach dem Anfall.
Ein Mechanismus, ein Therapieprinzip: Alles, was die AVNRT beendet — Valsalva, Adenosin, Verapamil, Kardioversion — unterbricht denselben Kreis am selben Ort: im AV-Knoten. Wer den Kreis verstanden hat, kann sich die Therapie herleiten statt sie auswendig zu lernen.
Selbsttest Gold
0 von 5Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Erkläre in drei Sätzen, wie aus zwei AV-Knoten-Bahnen eine Tachykardie wird.Aufdecken
Der Fast Pathway leitet schnell, erholt sich aber langsam; der Slow Pathway leitet langsam, erholt sich schnell. Eine Vorhof-Extrasystole trifft auf den noch refraktären Fast Pathway und läuft antegrad über den Slow Pathway — unten ist der Fast Pathway wieder erholt und leitet die Erregung retrograd zurück. Damit ist der Kreis geschlossen und läuft mit 150–250/min: die typische Slow-Fast-AVNRT.
2 Warum liegt die P-Welle der typischen AVNRT im oder direkt hinter dem QRS-Komplex?Aufdecken
Weil die retrograde Vorhoferregung (über den Fast Pathway) und die antegrade Kammererregung fast gleichzeitig starten — beide vom AV-Knoten aus. Vorhof- und Kammeraktivierung überlagern sich: RP < 70 ms, sichtbar allenfalls als Pseudo-r' in V1 oder Pseudo-S inferior.
3 Warum terminiert Adenosin die AVNRT, demaskiert aber Vorhofflattern nur?Aufdecken
Adenosin blockiert kurz den AV-Knoten. Bei der AVNRT ist der AV-Knoten Pflichtglied des Reentry-Kreises — ein Schlag Block reißt den Kreis. Beim Flattern kreist die Erregung im Vorhof, der AV-Knoten ist nur Filter: Der Block senkt kurz die Kammerfrequenz und macht die Sägezahnwellen sichtbar, der Kreis läuft weiter.
4 Was verbessert das modifizierte Valsalva gegenüber dem klassischen — und über welchen Mechanismus?Aufdecken
Nach der Pressphase wird der Patient flach gelagert und die Beine 45° angehoben: Der venöse Rückstrom steigt schlagartig, die Barorezeptoren feuern stärker, der Vagotonus auf den AV-Knoten wird größer. In der REVERT-Studie stieg die Konversionsrate von 17 % auf 43 %.
5 Ein Patient berichtet über regelmäßiges Klopfen im Hals während der Attacke und starken Harndrang danach. Was erklärt beides?Aufdecken
Die gleichzeitige Vorhof- und Kammerkontraktion: Der Vorhof pumpt gegen die geschlossene AV-Klappe, das Blut staut in die Halsvenen zurück (Frog Sign). Die Vorhofdehnung setzt ANP frei — daher die Polyurie nach längeren Episoden. Beides sind klinische Fingerabdrücke der AVNRT.
Gold erreicht
Du erklärst die duale AV-Knoten-Physiologie und das Koch-Dreieck, leitest das EKG-Bild (RP < 70 ms, Pseudo-r') aus dem Mechanismus ab und begründest, warum Valsalva und Adenosin die AVNRT terminieren, Vorhofflattern aber nur demaskieren.
Stufe Master
Die Grenzen
Master heißt: die Fälle beherrschen, in denen das Schema nicht greift — und einem Schüler in zwei Minuten erklären können, warum die AVNRT gutartig ist und sich trotzdem niemand mit ihr abfinden muss.
Die AVNRT ist prognostisch benigne — kein erhöhtes Sterberisiko, keine strukturelle Herzerkrankung nötig. Ihre Last ist die Symptomatik: unvorhersehbare Attacken, Notaufnahmen, Angst. Deshalb gehört nach der Akuttherapie immer das Angebot der definitiven Lösung dazu: die Slow-Pathway-Ablation mit ~97 % Erfolgsrate.
Typisch, atypisch — und was das klinisch ändert
| Form | Kreisrichtung | RP-Verhalten | Anteil |
|---|---|---|---|
| Typisch (Slow-Fast) | antegrad slow · retrograd fast | RP < 70 ms — P im/kurz nach QRS | ~90 % |
| Atypisch (Fast-Slow) | antegrad fast · retrograd slow | langes RP — P weit hinter dem QRS | selten |
| Slow-Slow | zwei langsame Bahnen | intermediär, schwer zuzuordnen | selten |
- Die atypische AVNRT imitiert im EKG eine fokale atriale Tachykardie oder ein orthodromes AVRT — die sichere Zuordnung gelingt oft erst in der elektrophysiologischen Untersuchung
- Für die Präklinik gilt: Die Akuttherapie ist identisch — die Unterscheidung ändert am Einsatzort nichts, auf dem Befund aber viel
Sonderfälle, die den Unterschied machen
- Schwangerschaft
- Valsalva zuerst; Adenosin gilt wegen der ultrakurzen Wirkdauer als einsetzbar (ärztliche Einzelfallentscheidung); Kardioversion bei Instabilität in jedem Trimenon möglich
- Herztransplantierte
- denerviertes Herz → Adenosin-Übersensitivität: Dosis deutlich reduzieren (Start z. B. 3 mg) — oder ganz vermeiden, je nach SOP
- Schweres Asthma
- Adenosin kontraindiziert (Bronchospasmus über A₂) → Verapamil/Diltiazem bei erhaltener LV-Funktion als ärztliche Alternative
- Theophyllin/Koffein
- Adenosinrezeptor-Antagonisten → Wirkung abgeschwächt; Koffein-Anamnese erheben
- Dipyridamol/Ticagrelor
- hemmen die Adenosin-Wiederaufnahme → Wirkung massiv verstärkt, Dosis reduzieren
- Präexzitiertes Vorhofflimmern
- breit + unregelmäßig: JEDER AV-Knoten-Blocker (Adenosin, Verapamil, Betablocker, Digoxin) kontraindiziert → Kardioversion
Die Evidenz hinter den Stufen
- Modifiziertes Valsalva: REVERT (Lancet 2015, n = 428) — Konversion 43 % vs. 17 %, NNT ≈ 4, ohne Nebenwirkungsrisiko
- Adenosin 6 → 12 → 18 mg: ERC-Stufenschema; terminiert AV-Knoten-abhängige Reentrys in > 90 % bei korrekter Bolustechnik
- Verapamil/Diltiazem: vergleichbare Terminierungsraten, aber längere Wirkdauer und Hypotonierisiko — zweite Wahl nach Adenosin (ESC 2019)
- Synchronisierte Kardioversion: Reserve für Instabilität oder Therapieversagen; schmale regelmäßige Tachykardien brechen bereits auf niedrige biphasische Energien (ERC: initial 70–120 J, dann eskalieren — Gerätevorgabe beachten)
- Slow-Pathway-Ablation: ESC 2019 Klasse I bei rezidivierender AVNRT — Erfolg ~97 %, Risiko eines AV-Blocks mit Schrittmacherpflicht < 1 %
- Medikamentöse Dauertherapie (Betablocker, Verapamil/Diltiazem): nur noch IIa — das Downgrade der ESC 2019 zugunsten der Ablation
Die drei Lehrfehler
Erstens: „Adenosin hat nicht gewirkt" — in der Mehrzahl war die Gabe zu langsam oder der Zugang zu weit peripher. Technik vor Dosis.
Zweitens: Die 150/min-Tachykardie als AVNRT behandeln und das 2:1-Flattern übersehen — der Konversionsstreifen hätte es gezeigt.
Drittens: Nach gelungener Konversion auf das zweite 12-Kanal-EKG verzichten — und die Delta-Welle des WPW übersehen, die aus dem „harmlosen" Fall einen abklärungspflichtigen macht.
Der Lehrsatz für den Unterricht: Die AVNRT ist die Rhythmusstörung, an der man das Reentry-Prinzip lernt — zwei Bahnen, ein Kreis, ein Pflichtglied. Wer sie erklären kann, versteht auch Flattern, AVRT und die Logik jeder Terminierungsstrategie.
Selbsttest Master
0 von 5Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Ein Kollege sagt: „Adenosin hat nicht gewirkt, also war es keine AVNRT." Wie differenzierst du diese Aussage?Aufdecken
Zwei Möglichkeiten: Technikversagen (zu langsamer Bolus, peripherer Zugang, kein Flush — der häufigste Grund) oder echtes Nichtansprechen — dann war der AV-Knoten kein Pflichtglied des Kreises: Vorhofflattern, fokale atriale Tachykardie oder Sinustachykardie. Der laufende EKG-Streifen während der Gabe unterscheidet beides: kurzer AV-Block mit demaskierten Flatterwellen beweist die korrekte Technik und die andere Diagnose.
2 Warum ist beim breiten, unregelmäßigen Tachykardie-EKG jeder AV-Knoten-Blocker kontraindiziert?Aufdecken
Breit + unregelmäßig ist bis zum Beweis des Gegenteils Vorhofflimmern mit Präexzitation (WPW). AV-Knoten-Blocker nehmen den bremsenden Knoten aus dem Spiel — die gesamte Vorhoffrequenz läuft ungefiltert über die akzessorische Bahn auf die Kammern: Gefahr der Degeneration in Kammerflimmern. Therapie: synchronisierte Kardioversion.
3 Welche Therapieempfehlung der ESC 2019 hat die Langzeitstrategie der AVNRT grundlegend verändert?Aufdecken
Die Slow-Pathway-Ablation wurde zur Klasse-I-Empfehlung bei rezidivierender AVNRT (~97 % Erfolg, AV-Block-Risiko < 1 %), während die medikamentöse Dauertherapie auf IIa herabgestuft wurde. Praktisch heißt das: Nach der zweiten Attacke gehört das Ablationsangebot ins Gespräch — nicht die Dauermedikation.
4 AVNRT bei einer herztransplantierten Patientin — was änderst du an der Standard-Stufentherapie und warum?Aufdecken
Das Transplantatherz ist denerviert: Vagale Manöver wirken kaum (kein Vagus am AV-Knoten), und Adenosin wirkt überschießend (Rezeptor-Supersensitivität) — falls überhaupt, nur deutlich reduziert beginnen (z. B. 3 mg) nach ärztlicher Abwägung bzw. SOP; Kardioversion früh erwägen.
5 Wie erklärst du einem Schüler in zwei Minuten den Unterschied zwischen typischer und atypischer AVNRT — und warum er präklinisch nicht therapieentscheidend ist?Aufdecken
Typisch (Slow-Fast, ~90 %): runter über die langsame, zurück über die schnelle Bahn → P steckt im QRS (RP < 70 ms). Atypisch (Fast-Slow): Richtung umgekehrt → P weit hinter dem QRS (langes RP), verwechselbar mit FAT/AVRT. Präklinisch identische Stufentherapie — der Unterschied entscheidet erst in der Elektrophysiologie über die Ablationsstrategie. Deshalb: EKGs sichern, Verdacht dokumentieren, nicht überinterpretieren.
Master erreicht
Du unterscheidest typische und atypische Formen, beherrschst die Sonderfälle (Transplantation, Asthma, Präexzitation, Schwangerschaft), kennst die Evidenz jeder Therapiestufe samt ESC-Empfehlungsklassen und kannst das Reentry-Prinzip an der AVNRT lehren.
Wo es vorkommt
AVNRT im Einsatz
Werkzeug
Schmalkomplex-Entscheider
Der Entscheidungsweg zur Diagnose
Kapitel
Peri-Arrest-Arrhythmien
Der ERC-Rahmen: stabil, instabil, Kardioversion
Werkzeug
Aktionspotenzial
Warum Adenosin am AV-Knoten wirkt
Werkzeug
Breitkomplex-Entscheider
Wenn die Tachykardie breit ist
Kapitel
Synkope
Wenn die Attacke mit Bewusstseinsverlust endet
Quellen & Stand: ESC-Leitlinie 2019 zum Management supraventrikulärer Tachykardien (inkl. DGK-Pocket-Leitlinie/Kommentar 2021) · ERC-Leitlinien 2025, Advanced Life Support (Tachykardie-Algorithmus, Adenosin-Stufenschema, Kardioversion) · REVERT-Studie (Appelboam et al., Lancet 2015) zum modifizierten Valsalva-Manöver · Fachinformation Adenosin (Adrekar). Stand Juli 2026 — Dosierungen und Algorithmen vor Anwendung prüfen; maßgeblich sind aktuelle Leitlinie, ärztliche Anordnung und lokale SOP.