Warum senkt ein Betablocker die Frequenz, ohne den Kammerkomplex zu verbreitern — und warum verlängert Amiodaron die QT-Zeit? Beide Antworten stehen in derselben Kurve. Man muss nur wissen, welche Zelle man ansieht.
Der häufigste Denkfehler bei Antiarrhythmika ist die Annahme, ein Medikament wirke überall gleich. Es wirkt dort, wo der Kanal sitzt, den es blockiert — und die beiden Zelltypen des Herzens benutzen unterschiedliche Kanäle für denselben Zweck.
Im Arbeitsmyokard wird der Aufstrich von schnellen Natriumkanälen getragen. Das Potenzial springt in ein bis zwei Millisekunden von −90 auf etwa +25 mV. Deshalb ist der Kammerkomplex im EKG schmal: Die Erregung läuft rasend schnell durch das Gewebe.
In der Schrittmacherzelle gibt es diese schnellen Natriumkanäle praktisch nicht. Der Aufstrich wird von Kalzium getragen und ist dadurch träge. Dafür hat sie etwas, das dem Arbeitsmyokard fehlt: ein instabiles Ruhepotenzial. Nach jeder Repolarisation beginnt die Zelle sofort wieder langsam zu depolarisieren — getragen vom Funny Current und von Kalzium. Erreicht sie die Schwelle, löst sie den nächsten Schlag aus.
Die Steigung der Phase 4 bestimmt die Herzfrequenz. Wird sie flacher, braucht die Zelle länger bis zur Schwelle — der Puls sinkt. Wird sie steiler, steigt er. Fast jedes frequenzsenkende Medikament greift genau hier an, und nirgends sonst.
| Klasse | Blockiert | Schrittmacherzelle | Arbeitsmyokard |
|---|---|---|---|
| I — Lidocain | Natriumkanal | kaum Wirkung — der Aufstrich läuft hier über Kalzium | Phase 0 etwas flacher, Dauer verkürzt; wirkt bevorzugt in ischämischem Gewebe |
| II — Metoprolol | β₁-Rezeptor | Phase 4 flacher → Frequenz sinkt, AV-Überleitung langsamer | Form kaum verändert — deshalb bleibt der QRS schmal |
| III — Amiodaron | Kaliumkanal | Repolarisation länger, zusätzlich frequenzsenkend | Phase 3 deutlich verlängert → längere Aktionspotenzialdauer → längere QT-Zeit |
| IV — Verapamil | Kalziumkanal | Aufstrich flacher und Phase 4 flacher → stark frequenz- und überleitungssenkend | Plateau niedriger → geringere Kontraktilität |
| Digoxin | Na⁺/K⁺-ATPase | indirekt über Vagusaktivierung: Phase 4 flacher, AV-Knoten gebremst | Dauer leicht verkürzt, Kontraktilität steigt |
Amiodaron blockiert die Kaliumkanäle der Repolarisation. Die Zelle braucht länger zurück zum Ruhepotenzial — im EKG zeigt sich das als verlängerte QT-Zeit. Genau darin liegt seine Wirkung, und genau darin liegt sein Risiko: Bei zusätzlicher QT-Verlängerung durch andere Substanzen, Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie kann daraus eine Torsade de pointes entstehen.
„Betablocker bremsen den Taktgeber, nicht den Muskel. Amiodaron verlängert den Muskel, nicht nur den Takt."