Noradrenalin
Noradrenalin verengt die Gefäße — der periphere Widerstand steigt, der Mitteldruck steigt. β₁ wirkt nur mäßig mit, β₂ praktisch gar nicht. Es behandelt den Druck über den Widerstand, nicht über den Fluss. Davor steht eine eiserne Bedingung: erst das Volumen, dann der Druck.
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Die Karte
Noradrenalin läuft als kontinuierliche Infusion, nie als Bolus. Und es wirkt nur sinnvoll, wenn der Tank gefüllt ist.
Ein Vasopressor auf einen leeren Kreislauf gegeben verengt die Gefäße um zu wenig Blut. Der gemessene Druck steigt, die Organdurchblutung sinkt — vor allem an Darm, Niere und Extremitäten. Bis zur Nekrose. Volumen kommt zuerst, außer der Kreislauf bricht schneller weg, als sich Volumen geben lässt.
Anwendung
- Weg
- kontinuierliche Infusion, Perfusor
- Startdosis
- 0,05–0,1 µg/kg/min
- Steigerung
- nach Wirkung, alle 2–5 min
- Ziel
- MAP in der Regel ≥ 65 mmHg
- Zugang
- möglichst zentral
- Niemals
- als Bolus
Wofür
- Septischer Schock — der Standardfall, wenn Volumen allein nicht reicht.
- Anaphylaktischer Schock — wenn Adrenalin und Volumen nicht ausreichen.
- Neurogener Schock — bei verlorenem Sympathikustonus.
- Hypotonie unter Narkose oder nach RSI.
- Kreislaufstützung nach ROSC.
Bei Austritt aus der Vene droht durch die α-vermittelte Vasokonstriktion eine lokale Gewebsnekrose. Deshalb möglichst zentraler Zugang. Läuft es peripher, dann über eine große, sicher liegende Vene mit engmaschiger Kontrolle der Einstichstelle.
Unter Noradrenalin kann die Herzfrequenz leicht sinken. Das ist der Barorezeptorreflex auf den gestiegenen Druck — und meist ein gutes Zeichen, kein Grund zur Sorge. Der Unterschied zu Adrenalin, das über β₁ die Frequenz treibt.
Selbsttest Silber
0 von 3Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Was muss erfüllt sein, bevor du Noradrenalin ansetzt — und warum?Aufdecken
2 Wie wird Noradrenalin gegeben, und mit welchem Ziel?Aufdecken
3 Die Herzfrequenz sinkt unter Noradrenalin. Ist das ein Problem?Aufdecken
Du kannst Noradrenalin sicher ansetzen. Die nächste Stufe erklärt die Formel, aus der sich alles ableitet.
Warum es wirkt
Zwei Bausteine machen Noradrenalin vollständig verständlich: die adrenergen Rezeptoren und eine einzige Formel.
Die Formel, aus der alles folgt
Mitteldruck = Herzzeitvolumen × peripherer Gefäßwiderstand
Ein niedriger Blutdruck hat damit nur zwei mögliche Ursachen: zu wenig Fluss oder zu wenig Widerstand. Im distributiven Schock — Sepsis, Anaphylaxie, neurogen — ist das Grundproblem der zusammengebrochene Widerstand, die Vasoplegie. Genau dort greift Noradrenalin an.
Noradrenalin hebt die SVR — es behandelt den Druck, nicht den Fluss. Wer ein Pumpversagen mit einem Vasopressor behandelt, erhöht die Nachlast eines ohnehin überforderten Herzens. Und es wirkt nur sinnvoll, wenn der Tank gefüllt ist.
Die Kausalkette
α₁-Aktivierung → Vasokonstriktion von Arteriolen und Venen → der systemische Gefäßwiderstand steigt und der venöse Rückstrom nimmt zu → der Mitteldruck steigt → der Perfusionsdruck lebenswichtiger Organe wird wiederhergestellt: Gehirn, Herz, Niere.
Beide Gefäßabschnitte tragen bei. Die arterielle Konstriktion hebt den Widerstand und damit den Mitteldruck. Die venöse Konstriktion presst Blut aus dem Niederdrucksystem zurück und stützt so die Vorlast und damit das Herzzeitvolumen. Der mäßige β₁-Effekt fügt etwas Inotropie hinzu, die die erhöhte Nachlast teilweise ausgleicht — deshalb bleibt das Herzzeitvolumen unter Noradrenalin meist erhalten.
Das Rezeptorprofil
| Rezeptor | Sitzt an | Wirkung von Noradrenalin |
|---|---|---|
| α₁ | glatte Gefäßmuskulatur | stark — Vasokonstriktion, Widerstand und Mitteldruck steigen |
| β₁ | Herz | mäßig — leichte Steigerung von Kraft und Frequenz |
| β₂ | Bronchien, Muskelgefäße | praktisch keine Wirkung — keine relevante Bronchodilatation |
Anders als Adrenalin berührt Noradrenalin β₂ praktisch nicht: keine relevante Bronchodilatation, keine periphere β₂-Vasodilatation, kaum metabolische Effekte. Das macht das Wirkprofil schmal und gut vorhersehbar — genau das, was man bei einem Medikament will, das über Stunden läuft.
Der Barorezeptorreflex
Weil Noradrenalin den Druck stark anhebt, antwortet der Barorezeptorreflex gegenregulatorisch — die Herzfrequenz kann sogar leicht sinken. Das ist der klare Unterschied zu Adrenalin, das über starkes β₁ die Frequenz treibt. Eine stabile oder leicht fallende Frequenz unter Noradrenalin ist erwartbar.
Beim kardiogenen Schock ist das Grundproblem der Fluss, nicht der Widerstand. Ein Vasopressor erhöht dort die Nachlast eines bereits versagenden Herzens. Er kann als Überbrückung nötig sein, um den Perfusionsdruck zu halten — aber die eigentliche Behandlung liegt woanders. Ebenso beim hypovolämen Schock: Dort fehlt Volumen, kein Gefäßtonus.
Selbsttest Gold
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Nenne die Kreislaufformel und leite daraus ab, wann Noradrenalin das richtige Medikament ist.Aufdecken
2 Wie tragen Arterien und Venen jeweils zur Wirkung bei?Aufdecken
3 Warum ist das Wirkprofil von Noradrenalin besser vorhersehbar als das von Adrenalin?Aufdecken
4 Warum ist Noradrenalin beim kardiogenen Schock problematisch?Aufdecken
Du kannst begründen, wann Noradrenalin das richtige Medikament ist und wann nicht. Die Master-Stufe geht an die Signalwege und an die Frage, warum es peripher überhaupt laufen darf.
Bis auf den Rezeptor
Was man wissen muss, um es zu unterrichten — und um die Grenzen des Vasopressors zu erkennen, bevor man sie überschreitet.
Der Signalweg
Der α₁-Rezeptor koppelt über das Gq-Protein an die Phospholipase C. Aus Phosphatidylinositol entstehen IP₃ und Diacylglycerol. IP₃ setzt Kalzium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum frei, Diacylglycerol aktiviert die Proteinkinase C. Das freigesetzte Kalzium bindet an Calmodulin, aktiviert die Myosin-Leichtketten-Kinase — die glatte Gefäßmuskelzelle kontrahiert.
Das unterscheidet α₁ grundlegend von den β-Rezeptoren, die über Gs und cAMP arbeiten. Zwei verschiedene Sprachen im selben Nervensystem — und der Grund, warum ein Betablocker die Vasokonstriktion nicht aufhebt.
Pharmakokinetik
Die Plasmahalbwertszeit liegt bei etwa zwei Minuten. Abgebaut wird Noradrenalin über COMT und MAO, außerdem wird es präsynaptisch wieder aufgenommen. Daraus folgt unmittelbar, warum es kontinuierlich laufen muss: Ein Bolus wäre nach Minuten verschwunden, hätte aber in der Spitze eine gefährliche Druckspitze erzeugt.
Die kurze Halbwertszeit ist zugleich der große Vorteil: Die Substanz ist fein steuerbar. Wer die Laufrate ändert, sieht die Wirkung innerhalb weniger Minuten — und wer sie abstellt, ist sie ebenso schnell wieder los.
Es muss laufen — und es lässt sich steuern.
Peripher oder zentral
Klassisch gilt der zentrale Zugang als Voraussetzung, wegen des Nekroserisikos bei Paravasat. Neuere Daten zeigen, dass eine periphere Gabe über begrenzte Zeit vertretbar ist, wenn definierte Bedingungen erfüllt sind: eine große, sicher liegende Vene möglichst proximal, engmaschige Kontrolle der Einstichstelle, begrenzte Dauer und Konzentration.
Für den Rettungsdienst ist das die relevante Realität — ein zentraler Zugang ist präklinisch selten. Bei Paravasat ist Phentolamin als lokale α-Blockade das beschriebene Gegenmittel.
Wenn Noradrenalin nicht mehr wirkt
Bei fortgeschrittenem septischem Schock kann eine Katecholaminresistenz auftreten: Trotz steigender Dosis bleibt der Druck niedrig. Beteiligt sind unter anderem eine Azidose, die die Rezeptoransprechbarkeit senkt, eine Herunterregulation der Rezeptoren selbst, ein Kortisolmangel und eine massive Stickstoffmonoxid-Freisetzung.
Praktisch heißt das: Wenn die Dosis immer weiter steigt, ist die Frage nicht „mehr davon“, sondern „was fehlt sonst noch“ — Volumen, Azidoseausgleich, Kalzium, Hydrocortison, oder eine ganz andere Diagnose.
Das MAP-Ziel — ein Streitfall
Der Zielwert von 65 mmHg ist ein Richtwert, kein Naturgesetz. Bei chronisch hypertensiven Patienten kann ein höherer Druck nötig sein, um die Nierendurchblutung zu erhalten, weil die Autoregulation nach oben verschoben ist. Umgekehrt bringt ein höheres Ziel bei anderen nur mehr Vasokonstriktion ohne Gewinn — und mehr Rhythmusstörungen.
Für den Unterricht ist das ein guter Punkt: Der Zielwert ist ein Ausgangspunkt für die Beurteilung, kein Ersatz dafür. Rekapillarisierung, Bewusstsein und Urinausscheidung sagen mehr als eine Zahl.
Die fünf Kernsätze
- Überwiegend α₁-Agonist: Vasokonstriktion → SVR steigt → MAP steigt. β₁ mäßig, β₂ praktisch nicht.
- MAP ≈ HZV × SVR — Noradrenalin behandelt den Widerstand, nicht den Fluss.
- Erst Volumen, dann Druck. Ein Vasopressor auf leeren Kreislauf verschlechtert die Organperfusion.
- Immer als kontinuierliche Infusion. Halbwertszeit zwei Minuten — muss laufen, lässt sich steuern.
- Eine sinkende Frequenz ist der Barorezeptorreflex und meist ein gutes Zeichen.
„Fülle den Tank, bevor du die Leitung zudrehst.“
Selbsttest Master
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Über welchen Signalweg führt α₁ zur Kontraktion — und wie unterscheidet er sich von β?Aufdecken
2 Warum muss Noradrenalin kontinuierlich laufen?Aufdecken
3 Die Noradrenalindosis steigt immer weiter, der Druck bleibt niedrig. Woran denkst du?Aufdecken
4 Warum ist ein MAP-Ziel von 65 mmHg nicht für jeden Patienten richtig?Aufdecken
Du kennst Noradrenalin bis auf den Signalweg — und weißt, wann die Antwort nicht mehr Dosis heißt.
Noradrenalin im Einsatz
Lern- und Lehrhilfe — kein Ersatz für lokale SOP, Fachinformation und individuelle ärztliche Entscheidung. Laufraten und Verdünnung vor Anwendung prüfen.