Adrenalin
Adrenalin wirkt an allen adrenergen Rezeptoren. Welcher Effekt überwiegt, hängt von der Dosis ab. Im Kreislaufstillstand zählt nur einer: die α₁-vermittelte Vasokonstriktion. Sie hebt den diastolischen Aortendruck — und damit den koronaren Perfusionsdruck, den eigentlichen Hebel für den ROSC.
Die Stufe beschreibt nicht den Text, sondern dich. Wähle, wo du stehst — und verdien dir die nächste, indem du die Fragen aus dem Kopf beantwortest. Dein Stand bleibt in diesem Browser gespeichert, es wird nichts übertragen.
Die Karte
Adrenalin wird je nach Indikation völlig unterschiedlich dosiert und appliziert. Deshalb steht hier beides nebeneinander.
Kreislaufstillstand
- Dosis
- 1 mg i.v. oder i.o.
- Konzentration
- 1:10.000 = 0,1 mg/ml
- Nicht defibrillierbar
- sofort — Asystolie, PEA
- Defibrillierbar
- erst nach dem 3. Schock
- Wiederholung
- alle 3–5 min
- Kind
- 10 µg/kg i.v./i.o.
Anaphylaxie
- Dosis
- 0,5 mg i.m.
- Konzentration
- 1:1000 = 1 mg/ml
- Ort
- lateraler Oberschenkel
- Wiederholung
- nach 5 min bei fehlender Besserung
- Weg
- intramuskulär, nicht intravenös
1:1000 ist 1 mg/ml — für intramuskulär. 1:10.000 ist 0,1 mg/ml — für intravenös. Die Verwechslung der beiden Konzentrationen ist ein klassischer schwerer Fehler.
Niemals 1 mg als intravenösen Bolus beim Patienten mit eigenem Kreislauf. Das ist die Arrest-Dosis. Außerhalb des Arrests drohen hypertensive Krise, Tachyarrhythmie und Myokardischämie.
Beim wachen Patienten wird Adrenalin intramuskulär gegeben (Anaphylaxie) oder als titrierte Infusion — typisch 2–10 µg/min nach Wirkung bei atropinrefraktärer Bradykardie. Nie als unverdünnter Bolus.
Weitere Anwendungen
- Symptomatische Bradykardie, auf Atropin refraktär — titrierte Infusion 2–10 µg/min.
- Krupp beim Kind — vernebeltes Adrenalin zur raschen Abschwellung.
- Bei Paravasat droht durch die Vasokonstriktion eine lokale Gewebsnekrose.
Selbsttest Silber
0 von 3Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Wie viel Adrenalin gibst du im Kreislaufstillstand, und wann zum ersten Mal?Aufdecken
2 Anaphylaxie — Dosis, Konzentration, Weg und Ort?Aufdecken
3 Was bedeuten 1:1000 und 1:10.000 — und wofür ist welche?Aufdecken
Du kannst Adrenalin sicher geben. Die nächste Stufe erklärt, warum im Arrest nicht die Herzwirkung zählt — sondern die Peripherie.
Warum es wirkt
Adrenalin ist kein reiner α- oder β-Agonist. Welcher Effekt überwiegt, entscheidet die Dosis — und die Frage, welches Gewebe man gerade betrachtet.
Die vier Rezeptoren
| Rezeptor | Sitzt an | Wirkung |
|---|---|---|
| α₁ | glatte Gefäßmuskulatur | Vasokonstriktion, Blutdruck steigt — Hauptwirkung im Arrest |
| β₁ | Herz | Frequenz, Kontraktilität und AV-Überleitung steigen |
| β₂ | Bronchien, Muskelgefäße, Mastzellen | Bronchodilatation, Vasodilatation, Hemmung der Mediatorfreisetzung |
| α₂ | präsynaptisch | Rückkopplungshemmung — im Notfall nachrangig |
Die Kette, auf die es im Arrest ankommt
α₁-Stimulation → periphere Vasokonstriktion → Anstieg des diastolischen Aortendrucks → Anstieg des koronaren Perfusionsdrucks → bessere Durchblutung von Myokard und Gehirn während der Kompressionen → höhere Wahrscheinlichkeit für einen ROSC.
Der koronare Perfusionsdruck entsteht in der Entlastungsphase der Thoraxkompression. Genau ihn hebt die Vasokonstriktion an. Während der Reanimation pumpt nicht das Herz, sondern deine Kompression — und Adrenalin sorgt dafür, dass der erzeugte Druck nicht in einer schlaffen Peripherie versickert.
Im Arrest wirkt Adrenalin nicht über das Herz, sondern über die α₁-Vasokonstriktion. Wer das verstanden hat, versteht auch, warum vollständige Entlastung zwischen den Kompressionen so wichtig ist: Ohne Entlastung gibt es keine Diastole — und ohne Diastole nützt der beste Gefäßtonus nichts.
Dosisabhängigkeit
In niedriger Dosis überwiegen die β-Effekte: Inotropie, Bronchodilatation, eher Gefäßerweiterung im Muskel. In höherer Dosis überwiegen die α-Effekte: Vasokonstriktion. Das erklärt, warum dieselbe Substanz den Kreislauf mal öffnet und mal eng stellt.
Sie steigert den myokardialen Sauerstoffbedarf, fördert Arrhythmien und verschlechtert über eine gestörte Mikrozirkulation tendenziell das spätere neurologische Ergebnis. Der Nutzen im Arrest ist klar α-vermittelt — die β-Wirkung kommt als unerwünschte Zugabe mit.
Abgrenzung
- Noradrenalin wirkt fast rein α, kaum β₂. Es ist der Vasopressor der Wahl im distributiven und septischen Schock — als kontinuierliche Infusion, nicht als Arrest-Bolus.
- Vasopressin wird im ERC-ALS-Algorithmus nicht mehr routinemäßig empfohlen. Adrenalin bleibt der Standard.
Selbsttest Gold
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Erkläre in einer Kette, warum Adrenalin im Arrest hilft.Aufdecken
2 Warum ist die β-Wirkung im Kreislaufstillstand eher unerwünscht?Aufdecken
3 Wann Adrenalin, wann Noradrenalin?Aufdecken
4 Warum wird Adrenalin beim wachen Patienten nie als Bolus gegeben?Aufdecken
Du kannst begründen, warum Adrenalin wirkt und wo seine Grenzen liegen. Die Master-Stufe geht an die Pharmakokinetik — und an die Evidenz, die unbequem ist.
Bis auf den Rezeptor
Was man wissen muss, um es zu unterrichten — und um die unbequeme Frage nach dem Nutzen ehrlich zu beantworten.
Die Signalwege
Alle vier Adrenozeptoren sind G-Protein-gekoppelt, unterscheiden sich aber im nachgeschalteten Weg. α₁ koppelt über Gq an die Phospholipase C — es entstehen IP₃ und Diacylglycerol, Kalzium wird aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt, die glatte Gefäßmuskulatur kontrahiert.
β₁ und β₂ koppeln über Gs an die Adenylatzyklase: cAMP steigt, die Proteinkinase A wird aktiv. Am Herzen bedeutet das mehr Kalziumeinstrom und eine steilere Schrittmacherdepolarisation, am Bronchus eine Erschlaffung der glatten Muskulatur. α₂ wirkt über Gi hemmend, überwiegend präsynaptisch.
Pharmakokinetik — und warum daraus die Wiederholung folgt
Adrenalin wirkt sofort und kurz: Die Plasmahalbwertszeit liegt bei etwa zwei Minuten. Abgebaut wird es rasch über die Enzyme COMT und MAO zu Metanephrin und Vanillinmandelsäure.
Daraus folgt unmittelbar das Dosierungsintervall von 3 bis 5 Minuten im Arrest — eine Einmalgabe wäre längst verstoffwechselt, bevor der nächste Rhythmuscheck kommt. Oral ist Adrenalin unwirksam, weil es vollständig der First-Pass-Metabolisierung unterliegt. Deshalb nur intravenös, intraossär, intramuskulär oder vernebelt.
Die Pharmakokinetik schreibt den Algorithmus, nicht umgekehrt.
Die Evidenz — und warum sie unbequem ist
Die PARAMEDIC2-Studie verglich Adrenalin gegen Placebo beim außerklinischen Kreislaufstillstand. Ergebnis: unter Adrenalin mehr ROSC und ein besseres 30-Tage-Überleben — aber kein Vorteil beim neurologisch intakten Überleben.
Das ist derselbe Befund wie bei Amiodaron in der ALPS-Studie: Der Rhythmus kommt häufiger zurück, das Gehirn nicht unbedingt mit. Wer das unterrichtet, sollte es nicht verschweigen — es erklärt, warum die Leitlinien Adrenalin beim defibrillierbaren Rhythmus nach hinten geschoben haben. Defibrillation und gute Kompressionen kommen zuerst.
„Beim nicht defibrillierbaren Rhythmus: Adrenalin sofort. Beim defibrillierbaren: Adrenalin und Amiodaron erst nach dem dritten Schock.
Die fünf Kernsätze
- Agonist an α und β. Im Arrest zählt α₁: Vasokonstriktion → Aortendiastolendruck → koronarer Perfusionsdruck → ROSC-Chance.
- Dosisabhängig: niedrig überwiegt β, hoch überwiegt α. Die β-Wirkung ist im Arrest eher Schattenseite.
- Arrest: 1 mg i.v./i.o. alle 3–5 min. Nicht defibrillierbar sofort, defibrillierbar erst nach dem 3. Schock.
- Anaphylaxie: 0,5 mg i.m. aus 1:1000. Die Konzentrationen 1:1000 und 1:10.000 nie verwechseln.
- Halbwertszeit zwei Minuten, Abbau über COMT und MAO — deshalb die Wiederholung. PARAMEDIC2: mehr ROSC, kein besseres neurologisches Ergebnis.
Nebenwirkungen — alle aus dem Mechanismus
Tachykardie und Tachyarrhythmien folgen aus β₁. Hypertonie bis zur hypertensiven Krise aus α₁. Myokardischämie entsteht durch den gesteigerten Sauerstoffbedarf. Dazu Unruhe, Tremor und Kopfschmerz sowie Hyperglykämie und Laktatanstieg als metabolische β-Effekte. Lokal droht bei Paravasat eine Gewebsnekrose durch die α-vermittelte Vasokonstriktion.
Selbsttest Master
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Warum wird Adrenalin alle 3–5 Minuten wiederholt und nicht einmalig gegeben?Aufdecken
2 Was zeigte PARAMEDIC2 — und was folgt daraus für den Algorithmus?Aufdecken
3 Über welchen Signalweg führt α₁ zur Vasokonstriktion?Aufdecken
4 Warum ist Adrenalin oral unwirksam?Aufdecken
Du kennst Adrenalin bis auf den Signalweg — und kannst die Evidenzlage ehrlich vertreten. Schau in ein paar Wochen wieder her.
Adrenalin im Einsatz
Lern- und Lehrhilfe — kein Ersatz für lokale SOP, Fachinformation und individuelle ärztliche Entscheidung. Dosierungen vor Anwendung prüfen.