Etomidat
Zwei Kausalketten aus einem Molekül. Erstens: Etomidat verstärkt GABA am GABAA-Rezeptor → Hypnose, ohne den Sympathikus zu dämpfen → der Blutdruck bleibt stehen. Zweitens: Dasselbe Molekül blockiert die 11β-Hydroxylase in der Nebennierenrinde → die Cortisolsynthese steht still → die Stressantwort fehlt, stundenlang. Die erste Kette ist der Grund, warum du danach greifst. Die zweite ist der Grund, warum du es beim kritisch Kranken vielleicht besser stehen lässt.
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Die Karte
Etomidat ist das Hypnotikum mit dem besten Ruf am Kreislauf. Seine Nische ist die Narkoseeinleitung beim hämodynamisch grenzwertigen Patienten — dort, wo Propofol den Blutdruck wegnehmen würde.
Dosierung
- Erwachsene und Kinder
- 0,15–0,3 mg/kg i.v. — 70 kg also ca. 10–20 mg = 5–10 ml
- Ältere Patienten
- Dosisreduktion zwingend: maximal 0,2 mg/kg
- Wirkeintritt
- 30–60 s
- Wirkdauer
- 3–5 min — Ende durch Umverteilung, nicht durch Abbau
- Untergrenze Alter
- kontraindiziert bei Säuglingen unter 6 Monaten
Hypnomidate ist in Propylenglykol gelöst, klar — deutlich venenreizender: Injektionsschmerz, Thrombophlebitis.
Etomidat Lipuro ist eine Lipidemulsion, milchig wie Propofol — enthält Sojaöl und ist bei Soja- oder Nussallergie kontraindiziert.
Die ÖRK-Vorgabe ist eindeutig: nicht mischen und nicht gleichzeitig anwenden.
Etomidat macht ausschließlich bewusstlos. Keine Analgesie, keine Relaxation.
Es ist damit exakt wie Propofol nie eine Mononarkose: Hypnotikum + Opioid (+ Relaxans bei RSI).
Wer Etomidat allein gibt und laryngoskopiert, erzeugt eine massive Stressantwort bei einem Patienten, der sich nicht wehren kann.
Formal ist Etomidat hier nicht kontraindiziert — praktisch ist es die falsche Wahl.
Genau bei diesen Patienten ist die endogene Cortisolantwort überlebenswichtig, und genau sie schaltest du für Stunden ab.
Ist Esketamin verfügbar, ist es beim hypovolämen Trauma- oder Sepsispatienten die bessere Alternative — es stützt den Kreislauf über die Sympathikusstimulation sogar.
Die ÖRK-Position ist pragmatisch: Da ohnehin andere Einleitungshypnotika mitgeführt werden, kann bei Sepsis und Polytrauma problemlos auf Etomidat verzichtet werden.
Über einen sicher intravasalen, gut laufenden, großlumigen Zugang. Bei unbeabsichtigter arterieller Injektion drohen Nekrosen, paravenös starke Schmerzen.
Dosis am tatsächlichen Gewicht rechnen, beim älteren Patienten reduziert.
Myoklonien sind erwartbar und harmlos — sie sind eine subkortikale Enthemmung, kein Krampfanfall. Wer sie mit einem Anfall verwechselt, therapiert falsch.
Die Fortführung planen: Nach 3–5 Minuten ist die Hypnose vorbei.
Selbsttest Silber
0 von 3Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Bei welchem Patienten greifst du zu Etomidat — und bei welchem ausdrücklich nicht?Aufdecken
2 Ein Patient zuckt nach der Einleitung. Krampfanfall?Aufdecken
3 Warum darf man Hypnomidate und Etomidat Lipuro nicht mischen?Aufdecken
Du kennst Dosis, Präparate und das Spannungsfeld. Die nächste Stufe erklärt die zwei Kausalketten, aus denen Nutzen und Preis entstehen.
Warum es wirkt
Etomidat ist mit keinem anderen Hypnotikum chemisch verwandt. Mit den Antimykotika vom Imidazol-Typ teilt es genau die Eigenschaft, die später zum Problem wird: die Hemmung steroidsynthetisierender Cytochrom-P450-Enzyme.
Erste Kette — der Nutzen
Etomidat bindet an eine eigene Stelle des GABAA-Rezeptors, an den β2- und β3-Untereinheiten → positiv-allosterische Verstärkung der GABA-Wirkung → vermehrter Chlorideinstrom → Hyperpolarisation → rasche Hypnose in 30–60 Sekunden.
Anders als Propofol greift Etomidat dabei nicht relevant in den Sympathikotonus und die Gefäßmuskulatur ein. Peripherer Widerstand, Kontraktilität und Herzfrequenz bleiben weitgehend erhalten — der Blutdruck bleibt stehen.
Dazu kommen zwei zerebrale Effekte aus demselben Mechanismus: Die Stoffwechselrate des Gehirns sinkt → der zerebrale Blutfluss sinkt → der Hirndruck sinkt. Weil gleichzeitig der arterielle Mitteldruck erhalten bleibt, bleibt auch der zerebrale Perfusionsdruck gut — theoretisch die ideale Konstellation beim Schädel-Hirn-Trauma. Zudem wirkt Etomidat antikonvulsiv.
Die Nebennierenrinde und die Stressantwort
Bei Stress — Trauma, Sepsis, Operation — läuft die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse hoch: CRH → ACTH → Nebennierenrinde → Cortisol. Cortisol hält den Gefäßtonus aufrecht, indem es die Gefäße katecholaminempfindlich macht, stabilisiert den Blutzucker und moduliert die Entzündungsantwort. Der letzte Syntheseschritt wird von der 11β-Hydroxylase katalysiert.
Zweite Kette — der Preis
Der Imidazol-Ring von Etomidat bindet reversibel an das Häm-Eisen der 11β-Hydroxylase → der letzte Schritt der Cortisolsynthese ist blockiert → der Cortisolspiegel fällt. Entscheidend: Die Blockade sitzt unterhalb von ACTH — ACTH kann sie nicht überwinden. Die Stressantwort fehlt, die Gefäße werden weniger katecholaminempfindlich, die Entzündungsmodulation entfällt.
Der Effekt tritt schon nach einer einzigen Einleitungsdosis auf.
Nach 0,3 mg/kg hält er bis zu 8 Stunden an — bei kritisch Kranken teils länger.
Er ist konzentrationsabhängig und reversibel, aber du kannst ihn nicht antagonisieren.
Die biochemische Nebennierenrindensuppression nach Einmalgabe ist unbestritten und gut belegt.
Ob sie beim einzelnen Patienten in eine klinisch relevante Verschlechterung mündet, ist die eigentliche Streitfrage.
Wer beides vermischt, argumentiert entweder zu scharf oder zu lax.
Die Hypnotika im Vergleich
| Substanz | Kreislauf | Domäne und Besonderheit |
|---|---|---|
| Etomidat | RR → (stabil) | kreislaufneutral — der Kardiale; cave Nebennierenrindensuppression |
| Propofol | RR ↓↓ | glatte, gut steuerbare Narkose — der Stabile; keine Analgesie |
| Esketamin | RR → oder ↑ | Analgesie und Bronchodilatation — der Instabile |
| Thiopental | RR ↓↓ | Barbiturat, hirndrucksenkend; kontraindiziert bei Porphyrie |
Selbsttest Gold
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Warum bleibt unter Etomidat der Blutdruck stehen, unter Propofol aber nicht?Aufdecken
2 Warum kann ACTH die Cortisolblockade nicht überwinden?Aufdecken
3 Warum ist Etomidat pharmakologisch beim Schädel-Hirn-Trauma attraktiv?Aufdecken
4 Welche zwei Aussagen über die Nebennierenrindensuppression muss man auseinanderhalten?Aufdecken
Du kannst beide Ketten herleiten und die biochemische von der klinischen Frage trennen. Die Master-Stufe geht an die Studienlage — Substanz für Substanz.
Die Kontroverse
Die Debatte begann 1983, als eine Dauersedierung mit Etomidat auf der Intensivstation mit erhöhter Sterblichkeit assoziiert war. Die Dauerinfusion wurde daraufhin verlassen. Seither geht es nur noch um die Einmalgabe zur Einleitung.
Der Stand, den du fair wiedergeben kannst
- CORTICUS-Substudie und ältere Sepsis-Analysen: Etomidat war mit Nebenniereninsuffizienz und erhöhter Sterblichkeit assoziiert — allerdings in Beobachtungsdaten mit erheblichem Confounding. Die instabilsten Patienten bekamen Etomidat.
- Cochrane-Review 2015 (Bruder et al.): belegt die Nebennierenrindensuppression, findet aber keinen sicheren Mortalitätsunterschied — die Datenlage war dafür zu schwach.
- EvK-Trial 2022 (Etomidat gegen Ketamin, n ≈ 800): signifikant höhere 7-Tage-Mortalität unter Etomidat; nach 28 Tagen war der Unterschied nicht mehr signifikant.
- Meta-Analyse Kotani et al. 2023 (11 RCTs, ≈ 2.700 Patienten): Risikoverhältnis 1,16 für Mortalität, number needed to harm ≈ 31 — mit hoher Wahrscheinlichkeit ein realer, wenn auch kleiner Schaden beim kritisch Kranken.
- Gegenposition: Mehrere Analysen finden bei reiner Einmalgabe keinen Mortalitätsunterschied. Kritiker verweisen auf die Heterogenität und auf die Frage, ob nicht der Vergleichspartner Ketamin den Unterschied macht.
Was die Leitlinien daraus machen
- S3-Leitlinie Polytrauma/Schwerverletzten-Behandlung und S2k-Leitlinie Sepsis: den Einsatz nur „mit großer Vorsicht und Bedacht“ erwägen.
- S1-Leitlinie Prähospitale Notfallnarkose beim Erwachsenen: führt Etomidat, weist aber auf die Kontroverse hin.
- ÖRK-Position Rettungsdienst NÖ, pragmatisch und wörtlich zitierfähig: Da ohnehin andere Einleitungshypnotika mitgeführt werden, kann bei Sepsis und Polytrauma problemlos auf Etomidat verzichtet werden. Genannt wird zusätzlich eine erhöhte ARDS-assoziierte Komplikations- und Letalitätsrate.
Nicht: „Etomidat ist gefährlich.“ Nicht: „Die Suppression ist klinisch bedeutungslos.“
Sondern: Die biochemische Blockade ist gesichert. Der klinische Schaden ist beim kritisch Kranken wahrscheinlich real, aber klein (NNH ≈ 31). Bei anderen Patienten ist er nicht belegt.
Und dann die praktische Konsequenz: Wenn ohnehin eine Alternative im Fach liegt, ist die Frage bei Sepsis und Polytrauma müßig.
Weitere Kontexte
- Schädel-Hirn-Trauma: pharmakologisch attraktiv wegen ICP ↓ bei erhaltenem MAP — praktisch aber vom Polytrauma-Vorbehalt überlagert.
- Elektrokonvulsionstherapie: etablierte Nische, weil Etomidat die Krampfdauer weniger verkürzt als andere Hypnotika.
Wenn etwas schiefgeht
- Antidot
- keines — Wirkende abwarten und beatmen
- Bei Myoklonien
- Benzodiazepin
- Bei Hypotonie
- Volumen, Vasopressor
- Kombination Pflicht
- immer Opioid; bei RSI zusätzlich Rocuronium 1,0–1,2 mg/kg
Propofol für den Stabilen. Esketamin für den Instabilen. Etomidat für den Kardialen — aber nicht für den Septischen.
Und: Die Wahl des Hypnotikums richtet sich nach dem Kreislauf und nach der Grunderkrankung, nie nach Gewohnheit.
Selbsttest Master
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Was besagt die Meta-Analyse von Kotani 2023 — und wie ordnest du sie ein?Aufdecken
2 Warum ist das Confounding in den älteren Sepsis-Analysen so wichtig?Aufdecken
3 Ein Kollege sagt: „Die ganze Etomidat-Debatte ist überzogen, eine Einmaldosis schadet niemandem.“ Was entgegnest du?Aufdecken
4 Wie lautet die ÖRK-Position und warum ist sie klug formuliert?Aufdecken
Du kannst die Evidenzlage von 1983 bis heute fair darstellen — und begründen, warum die praktische Entscheidung einfacher ist als die wissenschaftliche.