Esketamin
Esketamin hat zwei Standbeine, und aus ihnen folgt alles andere. Erstens blockiert es den NMDA-Rezeptor nicht-kompetitiv und entkoppelt damit Kortex und limbisches System — daraus entstehen dissoziative Analgesie und Narkose, bei weitgehend erhaltenen Schutzreflexen und erhaltenem Atemantrieb. Zweitens hemmt es die Noradrenalin-Wiederaufnahme, aktiviert damit indirekt den Sympathikus und hält oder hebt den Blutdruck, während es die Bronchien weitet. Deshalb ist es das Mittel der Wahl, wenn der Kreislauf keine weitere Belastung verträgt.
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Die Karte
Esketamin ist doppelt so potent wie razemisches Ketamin. Deshalb gilt durchgehend die halbe mg/kg-Dosis. Die Verwechslung Razemat ↔ S-Form ist der häufigste Dosierfehler bei dieser Substanz.
Dosierung Erwachsene
- Analgesie i.v.
- 0,125–0,25 mg/kg (≈ 10–20 mg) langsam titrieren
- Narkose / RSI i.v.
- 0,5–1 mg/kg
- Intranasal (MAD)
- 0,5 (–1) mg/kg, ggf. Repetition 0,5 mg/kg
- i.m. ohne Zugang
- Razemat 2–4 mg/kg
- Konzentration
- 25 mg/ml — 50 mg/2 ml oder 250 mg/10 ml
Zum Vergleich das Razemat: Analgesie 0,25–0,5 mg/kg, Narkose 1–2 mg/kg. Wer die Zahlen des Razemats im Kopf hat und sie unverändert auf Ketanest S anwendet, gibt die doppelte Dosis.
Midazolam 2 mg i.v. gegen die Aufwachreaktionen — das ist kein Zusatz nach Belieben, sondern fester Bestandteil der Gabe.
Atropin 0,5 mg i.v. präemptiv erwägen gegen Hypersalivation und Bronchorrhö, besonders bei Narkosedosen.
Wann du danach greifst
- Starke akute Schmerzen: Trauma, Fraktur, Reposition, Verbrennung, eingeklemmter Patient
- Besonders dann, wenn gleichzeitig Hypotonie oder Schock besteht
- Narkoseeinleitung beim hämodynamisch instabilen Patienten
- Schwerer Bronchospasmus als Reserveoption, wenn die Standardtherapie versagt
Langsam injizieren und auf den Effekt warten — der dissoziative Zustand setzt rasch ein. Verdünnen erleichtert das Titrieren.
Für eine ruhige Aufwachphase sorgen: wenig Reize, leise sprechen.
Beatmungsbeutel und Absaugung griffbereit. Monitoring mit SpO₂, EKG, RR und möglichst Kapnographie.
Der dissoziierte Patient sieht anders aus als ein propofol-narkotisierter: Augen offen, aber von der Umwelt abgekoppelt, analgesiert und amnestisch.
Sag das im Team laut an, damit „Augen offen“ nicht als „zu flach, nachlegen“ fehlgedeutet wird.
Selbsttest Silber
0 von 3Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Warum bekommt ein Patient unter Ketanest S die halbe Dosis des razemischen Ketamins?Aufdecken
2 Welche zwei Medikamente gehören zur Esketamingabe dazu und warum?Aufdecken
3 Ein Patient liegt mit offenen Augen da und reagiert nicht. Der Kollege will nachlegen. Was sagst du?Aufdecken
Du kannst Esketamin sicher dosieren und weißt, was dazugehört. Die nächste Stufe erklärt, warum es als einzige Substanz Analgesie liefert, ohne den Druck zu nehmen.
Warum es wirkt
Zwei Mechanismen, aus denen sich das gesamte klinische Verhalten ableiten lässt. Wer sie beide kennt, muss keine Nebenwirkungsliste auswendig lernen — er kann sie herleiten.
Glutamat und der NMDA-Rezeptor
Glutamat ist der wichtigste erregende Überträgerstoff im Zentralnervensystem. Er wirkt unter anderem am NMDA-Rezeptor, einem Ionenkanal, der für zwei Dinge zentral ist: für die zentrale Schmerz-Aufschaltung — das sogenannte Wind-up und die zentrale Sensibilisierung — und für die funktionelle Verschaltung zwischen Kortex und limbischem System, also zwischen bewusster Wahrnehmung und Gefühl. Wer diesen Rezeptor blockiert, greift genau an dieser Schnittstelle ein.
Erstes Standbein — die nicht-kompetitive NMDA-Blockade
NMDA-Blockade → die glutamaterge Erregungsübertragung wird gedämpft → die thalamokortikale Verarbeitung wird entkoppelt → Kortex und limbisches System sind funktionell getrennt → es entsteht der charakteristische dissoziative Zustand.
Dieser Zustand ist keine klassische Narkose im Sinne von tiefem Schlaf, sondern eine Trennung von Wahrnehmung und Reiz. Genau deshalb sieht ein dissoziierter Patient anders aus als ein propofol-narkotisierter.
Zweites Standbein — die indirekte Sympathomimetik
Esketamin hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin an der Synapse: Noradrenalin bleibt länger im synaptischen Spalt → indirekte Sympathikus-Aktivierung → Herzfrequenz, Blutdruck und Herzzeitvolumen steigen → dazu Bronchodilatation über β-Stimulation und direkte Relaxation der Bronchialmuskulatur.
Aus zwei Mechanismen ein ganzes Wirkprofil
| Wirkung | Mechanismus und Bedeutung im Notfall |
|---|---|
| Dissoziative Analgesie | NMDA-Block — stark, kreislaufschonend, titrierbar |
| Dissoziative Narkose | thalamokortikale Entkopplung — Schutzreflexe meist erhalten |
| Kreislaufstützung | Noradrenalin-Reuptake ↓ → HF ↑, RR ↑, HZV ↑ |
| Bronchodilatation | Sympathikus und direkte Relaxation — Option beim Status asthmaticus |
| Atemantrieb erhalten | anders als Propofol oder Opioid — Spontanatmung bleibt meist bestehen |
| Hypersalivation | muskarinerge Stimulation → Bronchorrhö (Atropin präemptiv erwägen) |
| Emergence-Phänomene | Albträume und Halluzinationen beim Aufwachen — Midazolam dämpft sie |
Propofol und Thiopental senken den Druck — sie sind für den Stabilen.
Esketamin hält oder hebt den Druck — es ist für den Instabilen.
Das ist der ganze Grund, warum diese Substanz im Rettungsdienst einen eigenen Platz hat.
Die Kreislaufstützung ist indirekt — sie braucht endogene Katecholaminreserven.
Beim lang anhaltenden Schock oder im präfinalen Zustand sind diese Speicher leer. Dann kann der direkte negativ-inotrope Effekt demaskiert werden und der Blutdruck fällt.
Volumen und Vasopressor bereithalten.
Abgrenzung zu den Alternativen
- Gegenüber Propofol, Thiopental, Etomidat: Diese Hypnotika senken den Blutdruck — Etomidat am wenigsten, dafür mit Nebennierenrinden-Suppression. Esketamin hält ihn oder hebt ihn.
- Gegenüber Opioiden: Esketamin erhält den Atemantrieb weitgehend und stützt den Kreislauf. Häufig auch in Kombination, um die Opioiddosis zu senken.
- Gegenüber razemischem Ketamin: gleiche Wirkung, doppelte Potenz — halbe Dosis und etwas geringere psychotomimetische Last bei gleicher Analgesie.
Selbsttest Gold
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Erkläre die Kette von der Rezeptorblockade bis zum dissoziativen Zustand.Aufdecken
2 Warum steigt unter Esketamin der Blutdruck, obwohl es ein Anästhetikum ist?Aufdecken
3 Bei welchem Patienten versagt genau dieser Kreislaufeffekt — und warum?Aufdecken
4 Warum ist Esketamin beim Status asthmaticus eine Option?Aufdecken
Du kannst beide Mechanismen herleiten und daraus das Wirkprofil erklären. Die Master-Stufe geht an die Kinetik und an die Situationen, in denen Vorsicht geboten ist.
Bis auf den Rezeptor
Die unerwünschten Wirkungen sind keine zufällige Liste. Sie folgen aus denselben zwei Mechanismen — aus der Dissoziation die psychotomimetischen Reaktionen, aus der Sympathomimetik der Druck- und Frequenzanstieg.
Pharmakokinetik und was praktisch daraus folgt
| Parameter | Wert | Praktische Folge |
|---|---|---|
| Wirkeintritt i.v. | ≈ 30–60 s | rasch steuerbar, früh auf den Effekt achten |
| Wirkeintritt i.m. | 3–5 min | Option ohne i.v.-Zugang |
| Wirkdauer (Narkose) | ≈ 5–15 min | kurz — die Analgesie hält länger an |
| Abbau | hepatisch (CYP) | aktiver Metabolit Norketamin mit etwa einem Drittel der Wirkung |
| Verteilung | stark lipophil | schnelle Anflutung im ZNS wie bei Fentanyl |
Unerwünschte Wirkungen — hergeleitet, nicht gelernt
Aus der NMDA-Dissoziation folgen die psychotomimetischen Aufwachreaktionen. Aus der Sympathomimetik folgen Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg mit erhöhtem myokardialem Sauerstoffverbrauch. Dazu kommen Hypersalivation und Bronchorrhö, Nystagmus und Doppelbilder, ein erhöhter Augeninnendruck — und bei schneller Gabe eine mögliche Atemdepression.
Relative Vorsicht
- Schwere arterielle Hypertonie
- KHK und instabile Angina pectoris
- Aortendissektion und Aortenaneurysma
- Eklampsie und Präeklampsie
- Manifeste Hyperthyreose
Der Grund ist bei allen derselbe: der sympathomimetisch bedingte Anstieg von Druck, Frequenz und myokardialem Sauerstoffverbrauch.
Beim Aufwachen drohen lebhafte Träume, Albträume, Halluzinationen und Verwirrtheit.
Deshalb prophylaktisch Midazolam 2 mg i.v. kombinieren und für eine reizarme, ruhige Umgebung sorgen.
Das ist kein Nice-to-have, sondern fester Bestandteil der Ketamingabe.
Die muskarinerge Stimulation steigert Speichel- und Bronchialsekretion. Bei Narkosedosen kann das die Atemwege bedrohen.
Atropin 0,5 mg i.v. präemptiv erwägen, Absaugung bereithalten.
Laryngospasmus ist bei erhaltener Spontanatmung sehr selten.
Der Hirndruck-Mythos
Die früher gelehrte Kontraindikation beim Schädel-Hirn-Trauma ist relativiert: Beim beatmeten, normokapnischen Patienten ist Esketamin beim SHT akzeptabel. Das ist eine der Stellen, an denen älteres Lehrbuchwissen und aktuelle Praxis auseinandergehen — und an der man beim Unterrichten aufpassen muss.
Kombinationen im Einsatz
- RSI beim Instabilen: Esketamin 0,5–1 mg/kg i.v. mit Rocuronium 1,2 mg/kg, dazu Midazolam für die Amnesiekomponente
- Keta-Fenta: die Kombination mit einem Opioid senkt die nötige Opioiddosis und damit die Atemdepression
- Kinder: Dosierung nach Kilogramm analog; die intranasale Analgesie ist etabliert
„Esketamin — der Freund des kranken Kreislaufs.“ Analgesie und Narkose, ohne den Druck wegzunehmen, plus Bronchodilatation.
Und: Augen offen und nicht ansprechbar heißt dissoziiert, nicht wach. Das im Team ansagen.
Selbsttest Master
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Warum hält die Analgesie länger an als die Narkose?Aufdecken
2 Leite die Kontraindikationsliste aus dem Mechanismus her.Aufdecken
3 Was hat sich beim Thema Schädel-Hirn-Trauma geändert?Aufdecken
4 Warum kombiniert man Esketamin mit einem Opioid, obwohl es selbst stark analgetisch ist?Aufdecken
Du kennst Esketamin bis auf den Rezeptor und kannst die Nebenwirkungen aus dem Mechanismus herleiten statt sie aufzuzählen.