STATUS3 Medikament · Atropin
Parasympatholytikum (Antimuskarinikum) · Belladonna-Alkaloid

Atropin

Atropinsulfat · Parasympatholytikum

Atropin blockiert kompetitiv die muskarinergen Rezeptoren und nimmt dem Herzen die vagale Bremse. Aus dieser einen Wirkung leiten sich Indikation, Grenzen und Nebenwirkungen ab: Es hilft nur, wo der Vagus bremst — bei supranodaler, vagal vermittelter Bradykardie. Sitzt der Block unterhalb des AV-Knotens, fehlt der Angriffspunkt.

0,5 mg
i.v. · Startdosis
alle 3–5 min
Wiederholung
max 3 mg
Gesamt · Bradykardie
20 µg/kg
Kind i.v. (min. 100 µg)
2–4 mg+
Organophosphat, titriert
Wie gut kennst du Atropin?

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Stufe Silber

Die Karte

Atropin ist das klassische Medikament der symptomatischen Bradykardie. Entscheidend ist die Frage, wo der Block sitzt — davon hängt ab, ob es überhaupt wirken kann.

Symptomatische Bradykardie (ERC 2025)

Indikation
Bradykardie mit Instabilität (Hypotonie, Bewusstseinsstörung, Ischämie, Herzinsuffizienz)
Dosis
0,5 mg i.v.
Wiederholung
alle 3–5 min bis max. 3 mg gesamt
Kind
20 µg/kg i.v. (Einzeldosis min. 100 µg)
Wirkt nicht
transkutanes Pacing oder Adrenalin-Infusion 2–10 µg/min
Cave · nie unter 0,5 mg

Sehr niedrige Dosen (< 0,5 mg) können über eine zentrale, paradoxe Wirkung die Herzfrequenz weiter senken. Deshalb beim Erwachsenen nie weniger als 0,5 mg geben.

Red Flag · infranodaler Block

Bei Mobitz II oder totalem AV-Block mit breitem QRS nicht auf Atropin warten — die Störung sitzt unterhalb des AV-Knotens, dort kann Atropin nichts ausrichten. Frühzeitig transkutanes Pacing bzw. Adrenalin-Infusion und Notarzt. Atropin darf die definitive Therapie (Pacing) nicht verzögern.

Antidot bei Organophosphat-/Carbamatvergiftung

Bei der cholinergen Krise (Bronchorrhö, Bronchospasmus, Bradykardie) wird Atropin in hohen, titrierten Dosen gegeben: 2–4 mg i.v., Verdopplung bis zur Atropinisierung. Endpunkt ist das Trockenlegen der Bronchialsekretion, nicht die Herzfrequenz — oft sind 10–20 mg und mehr nötig.

Merke · nicht mehr in der Reanimation

Atropin ist nicht mehr Teil des Reanimationsalgorithmus bei Asystolie/PEA — es gibt keinen Nutzennachweis. Bei refraktärer Bradykardie sind die Alternativen transkutanes/transvenöses Pacing und Adrenalin-Infusion.

Selbsttest Silber

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Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.

1 Symptomatische Bradykardie — Dosis, Wiederholung, Maximum?Aufdecken
0,5 mg i.v., Wiederholung alle 3–5 Minuten bis maximal 3 mg gesamt. Wirkt es nicht, folgt transkutanes Pacing oder eine Adrenalin-Infusion (2–10 µg/min).
2 Warum beim Erwachsenen nie weniger als 0,5 mg?Aufdecken
Weil sehr niedrige Dosen über eine zentrale, paradoxe Wirkung die Herzfrequenz weiter senken können. 0,5 mg ist die kleinste sinnvolle Einzeldosis.
3 Bei welcher Bradykardie hilft Atropin nicht — und was folgt daraus?Aufdecken
Bei infranodalem Block (Mobitz II, totaler AV-Block mit breitem QRS). Dort sitzt die Störung unterhalb des AV-Knotens; Atropin hat keinen Angriffspunkt. Nicht warten → frühzeitig Pacing bzw. Adrenalin-Infusion.
4 Organophosphatvergiftung — wie dosierst du und was ist der Endpunkt?Aufdecken
2–4 mg i.v., Verdopplung bis zur Atropinisierung. Endpunkt ist das Trockenlegen der Bronchialsekretion, nicht die Herzfrequenz — oft 10–20 mg und mehr.
Silber erreicht

Du kannst Atropin sicher einsetzen und kennst seine zwei harten Grenzen. Die nächste Stufe erklärt, warum es nur die Bremse löst und nichts aktiv antreibt.

Stufe Gold

Warum es wirkt

Der Sinus- und der AV-Knoten stehen unter ständigem Einfluss des Vagus. Atropin hebt diesen Einfluss auf — mehr nicht. Genau das ist die ganze Pharmakologie.

Grundlage: der Vagus bremst das Herz

Der Überträgerstoff des Vagus, Acetylcholin, wirkt am SA- und AV-Knoten an muskarinergen M₂-Rezeptoren: Er senkt die Spontanfrequenz des Sinusknotens und verlangsamt die AV-Überleitung. Ein hoher Vagotonus bedeutet also eine niedrige Herzfrequenz — genau hier setzt Atropin an.

Die Kausalkette der M₂-Blockade

M₂-Blockade am SA-/AV-Knoten → Wegfall des vagalen (bremsenden) Tonus → die Spontandepolarisation des SA-Knotens beschleunigt sich → Herzfrequenz ↑ und AV-Überleitung ↑. Atropin treibt das Herz nicht aktiv an, sondern nimmt die Bremse weg.

Merke · nur wo der Vagus bremst

Atropin wirkt nur, wo der Vagus bremst — also bei supranodaler, vagal vermittelter Bradykardie (Sinusbradykardie, AV-Block I°/Mobitz I). Sitzt der Block unterhalb des AV-Knotens (Mobitz II, totaler Block mit breitem Ersatzrhythmus), fehlt der Angriffspunkt.

Nie rein kardial — die anticholinergen Wirkungen

OrganEffekt der Blockade
HerzHerzfrequenz ↑, AV-Überleitung ↑
AugeMydriasis, Akkommodationslähmung (Nahsehen ↓)
DrüsenSpeichel-, Schweiß-, Bronchialsekretion ↓ (trockene, heiße Haut)
Bronchienleichte Bronchodilatation
Magen-Darm / BlaseMotilität ↓, Tonus ↓ → Darmatonie, Harnverhalt
ZNSzentrale anticholinerge Wirkung (Unruhe, Delir bei hoher Dosis)

Selbsttest Gold

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Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.

1 Erkläre in einer Kette, wie Atropin die Herzfrequenz hebt.Aufdecken
M₂-Blockade am SA-/AV-Knoten → Wegfall des vagalen Tonus → schnellere Spontandepolarisation des Sinusknotens → HF ↑ und AV-Überleitung ↑. Es nimmt die Bremse weg, treibt nicht aktiv an.
2 Warum wirkt Atropin bei Mobitz II nicht?Aufdecken
Weil der Block infranodal liegt — unterhalb des AV-Knotens. Atropin hebt nur den vagalen Einfluss auf SA- und AV-Knoten auf; unterhalb davon hat es keinen Angriffspunkt.
3 Woher kommen Mundtrockenheit, Mydriasis und Harnverhalt?Aufdecken
Muskarinerge Rezeptoren sitzen im ganzen Körper. Die Blockade senkt die Drüsensekretion (trockene Haut), lähmt die Akkommodation und weitet die Pupille (Mydriasis) und senkt den Blasentonus (Harnverhalt) — die Wirkung ist nie rein kardial.
Gold erreicht

Du kannst begründen, warum Atropin nur die vagale Bremse löst und wo seine Grenze liegt. Die Master-Stufe geht an Pharmakokinetik, Stellenwert und die fünf Kernsätze.

Stufe Master

Bis auf den Rezeptor

Was man wissen muss, um Atropin zu unterrichten: warum es zentral wirkt, warum es aus der Reanimation verschwunden ist, und wie man seine Grenzen ehrlich benennt.

Pharmakokinetik

Schneller Wirkeintritt nach i.v.-Gabe (innerhalb von Minuten), Wirkdauer und Halbwertszeit im Bereich von etwa 2–4 Stunden. Atropin ist ZNS-gängig (überwindet die Blut-Hirn-Schranke) — daraus resultieren die zentralen anticholinergen Effekte. Metabolisierung hepatisch, Ausscheidung überwiegend renal.

Stellenwert & Abgrenzung

Atropin ist nicht mehr Teil des Reanimationsalgorithmus bei Asystolie/PEA (kein Nutzennachweis). Bei refraktärer Bradykardie sind die Alternativen transkutanes/transvenöses Pacing und Adrenalin-Infusion (bei Betablocker-/Kalziumantagonisten-Intoxikation zusätzlich Glukagon bzw. spezifische Antidote).

Nebenwirkungen — alle aus dem Mechanismus

Tachykardie und Tachyarrhythmien, ein erhöhter myokardialer O₂-Bedarf (Ischämiegefahr bei KHK), Mundtrockenheit, Mydriasis mit Sehstörung, Harnverhalt und Hyperthermie durch fehlendes Schwitzen. Bei hoher Dosis das zentrale anticholinerge Syndrom ("rot, heiß, trocken, blind, verrückt"). Cave: Engwinkelglaukom.

Atropin treibt nicht an — es löst die Bremse.
Wo der Vagus nicht bremst, kann Atropin nicht helfen.

Die fünf Kernsätze

Selbsttest Master

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Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.

1 Warum treten unter Atropin zentrale Effekte wie Unruhe oder Delir auf?Aufdecken
Weil Atropin ZNS-gängig ist und die Blut-Hirn-Schranke überwindet. Die zentrale Muskarinblockade erklärt Unruhe, Delir und bei hoher Dosis das zentrale anticholinerge Syndrom.
2 Warum ist Atropin aus dem Reanimationsalgorithmus verschwunden?Aufdecken
Weil es bei Asystolie und PEA keinen Nutzennachweis gibt. Es ist nicht mehr Teil des ALS-Algorithmus; bei refraktärer Bradykardie treten Pacing und Adrenalin-Infusion an seine Stelle.
3 Warum ist bei der Organophosphatvergiftung nicht die Herzfrequenz der Endpunkt?Aufdecken
Weil das Ziel die Beherrschung der cholinergen Krise ist — konkret das Trockenlegen der Bronchialsekretion. Dosiert wird nach Sekretion (2–4 mg, verdoppeln bis zur Atropinisierung), nicht nach Puls.
Master erreicht

Du kennst Atropin bis auf den Rezeptor und kannst seinen heutigen Stellenwert ehrlich vertreten. Schau in ein paar Wochen wieder her.

Wo es vorkommt

Atropin im Einsatz

Kapitel III.5
Bradykardie und AV-Block
0,5 mg i.v. bei instabiler Bradykardie, bis max. 3 mg — dann Pacing
Kapitel III.4
Peri-Arrest-Arrhythmien
Supranodale, vagal vermittelte Bradykardie — der Angriffspunkt von Atropin
Grundlagen III.2
Aktionspotenzial
Wie der Vagus über M₂ die Schrittmacherzelle bremst — die Bremse, die Atropin löst
Kapitel Intoxikation
Vergiftungen
Organophosphat/Carbamat: Atropin hochdosiert, Endpunkt trockene Bronchien
Quellen & Stand: ERC Guidelines 2025 — Periarrest/Bradykardie (Indikation, Dosierung) · Toxikologie (Organophosphat-/Carbamatvergiftung) · ÖRK-Arzneimittelliste (AML) und PAX-Einsatzrucksack · konsolidierte Medikamenten-Master-Referenz. Region Österreich. Geprüft Juli 2026.

Lern- und Lehrhilfe — kein Ersatz für lokale SOP, Fachinformation und individuelle ärztliche Entscheidung. Dosierungen vor Anwendung prüfen.
Wichtiger Hinweis: STATUS3 dient der Aus- und Fortbildung und ist keine verbindliche Handlungsanweisung. Maßgeblich sind die aktuelle Leitlinie, die ärztliche Anordnung und die gültige lokale SOP. Dosierungen und Algorithmen sind vor jeder Anwendung zu prüfen. Die Nutzung erfolgt in eigener fachlicher Verantwortung. Stand dieses Kapitels: Juli 2026.