Amiodaron
Amiodaron blockiert die repolarisierenden Kaliumkanäle. Die Repolarisation zieht sich in die Länge, die Refraktärzeit steigt — und kreisende Erregungen laufen in refraktäres Gewebe und versanden. Genau deshalb wirkt es bei Reentry-Tachykardien. Im EKG zeigt sich dieselbe Verlängerung als QT-Zeit.
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Die Karte
Amiodaron wird im Arrest anders gegeben als beim Patienten mit eigenem Kreislauf. Der Unterschied ist nicht die Dosis, sondern die Zeit.
Kreislaufstillstand · Kammerflimmern oder pulslose VT
- Erste Gabe
- 300 mg i.v./i.o. als Bolus
- Zeitpunkt
- nach dem 3. erfolglosen Schock
- Zweite Gabe
- 150 mg i.v./i.o.
- Zeitpunkt
- nach dem 5. Schock
- Danach
- keine weitere Bolusgabe
- Erhaltung
- 900 mg / 24 h nach ROSC
Adrenalin und Amiodaron kommen beide nach dem dritten Schock. Danach läuft Adrenalin alle 3–5 Minuten weiter, Amiodaron nur noch einmal nach dem fünften Schock. Die Kopplung an die Schockzahl statt an feste Zeiten ist der häufigste Stolperstein im Algorithmus.
Patient mit eigenem Kreislauf
- Stabile Breitkomplex-Tachykardie
- 300 mg über 20–60 min
- Danach
- 900 mg / 24 h
- Zugang
- möglichst zentral oder große Vene
- Niemals
- schneller Bolus
Kein schneller Bolus beim wachen Patienten. Es drohen Hypotonie und Bradykardie — verursacht von der Betablockade, dem Kalziumantagonismus und dem Lösungsvermittler Polysorbat 80.
Nicht bei präexzitiertem Vorhofflimmern. Amiodaron gilt dort als potenziell schädlich, weil es den AV-Knoten stärker bremst als die akzessorische Bahn. Mittel der Wahl ist die synchronisierte Kardioversion.
Nie zusammen mit Lidocain. Entweder das eine oder das andere — nicht beides.
Selbsttest Silber
0 von 3Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Wann gibst du im Kreislaufstillstand Amiodaron, und wie viel?Aufdecken
2 Warum darf Amiodaron beim wachen Patienten nicht als schneller Bolus laufen?Aufdecken
3 Bei welcher Rhythmusstörung ist Amiodaron ausdrücklich nicht angezeigt?Aufdecken
Du kannst Amiodaron sicher geben. Die nächste Stufe erklärt, warum es wirkt — und warum es die VT nicht wie ein Schalter beendet.
Warum es wirkt
Der Hauptmechanismus ist eine einzige Sache: die Blockade der repolarisierenden Kaliumkanäle. Alles andere ordnet sich darum herum.
Die Kausalkette
Amiodaron blockiert die repolarisierenden Kaliumkanäle, vor allem den schnellen Anteil des Delayed-Rectifier-Stroms. Daraus ergibt sich Schritt für Schritt: Kalium verlässt die Zelle langsamer → die Repolarisation zieht sich in die Länge → die Aktionspotenzialdauer steigt → damit steigt die effektive Refraktärzeit → die Zelle braucht länger, bis sie wieder erregbar ist.
Klinisch wird das so relevant: Eine verlängerte Refraktärzeit macht es Reentry-Kreisen schwer, sich zu etablieren oder zu erhalten. Die kreisende Erregung läuft in refraktäres Gewebe und versandet. Deshalb wirkt Amiodaron bei Kammertachykardie, Kammerflimmern und anderen reentry-basierten Tachykardien.
Amiodaron terminiert das Kammerflimmern nicht wie ein Schalter. Es stabilisiert das Myokard elektrisch, sodass die nächste Defibrillation eine bessere Chance auf einen stabilen Rhythmus hat und ein Wiederauftreten erschwert wird. Der Schock terminiert, das Medikament hält.
Das Chamäleon — alle vier Klassen
| Klasse | Angriffspunkt | Effekt |
|---|---|---|
| I | Natriumkanal | Leitungsgeschwindigkeit sinkt (Phase 0) |
| II | Betablockade, nicht kompetitiv | Herzfrequenz sinkt, AV-Knoten wird gebremst |
| III | Kaliumkanal | Hauptwirkung — Aktionspotenzialdauer und Refraktärzeit steigen |
| IV | Kalziumkanal | Sinus- und AV-Knoten werden langsamer |
Refraktärzeit steigt = Klasse III = Kaliumkanalblockade. Herzfrequenz sinkt und AV wird gebremst = Klasse II plus Klasse IV. Das sind verschiedene Mechanismen, nicht derselbe Effekt — auch wenn beide von derselben Substanz kommen.
Warum die QT-Verlängerung hier weniger gefährlich ist
Amiodaron verlängert die QT-Zeit deutlich und ist trotzdem vergleichsweise gering proarrhythmisch — das Torsade-Risiko liegt niedriger als bei reinen Klasse-III-Substanzen wie Sotalol.
Der Grund ist doppelt: Die Verlängerung der Repolarisation verteilt sich relativ homogen über das Myokard, statt einzelne Bereiche stärker zu treffen. Und die zusätzlichen Effekte aus den Klassen I, II und IV dämpfen die Auslöser, die eine Torsade überhaupt starten würden.
Abgrenzung zu Lidocain
Steht kein Amiodaron zur Verfügung, ist Lidocain die Alternative im Arrest — etwa 1 mg/kg, also rund 100 mg, gegebenenfalls plus 50 mg. Niemals beides kombinieren: Zwei Antiarrhythmika nebeneinander summieren ihre negativ inotropen und proarrhythmischen Wirkungen, ohne den Nutzen zu addieren.
Selbsttest Gold
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Erkläre die Kette von der Kaliumkanalblockade bis zur Wirkung auf einen Reentry-Kreis.Aufdecken
2 Terminiert Amiodaron das Kammerflimmern?Aufdecken
3 Warum ist Amiodaron trotz deutlicher QT-Verlängerung weniger proarrhythmisch als Sotalol?Aufdecken
4 Warum nie Amiodaron und Lidocain zusammen?Aufdecken
Du kannst begründen, warum Amiodaron wirkt und wo seine Grenzen liegen. Die Master-Stufe geht an die Pharmakokinetik — die bei diesem Wirkstoff außergewöhnlich ist.
Bis auf den Kanal
Was man wissen muss, um es zu unterrichten — und um zu erkennen, warum Amiodaron unter allen Notfallmedikamenten das eigenwilligste ist.
Das Aktionspotenzial in Phasen
Phase 0 ist die schnelle Depolarisation durch Natriumeinstrom. Phase 1 eine kurze frühe Repolarisation. Phase 2 das für Herzzellen typische lange Plateau — Kalzium strömt ein, Kalium aus. Phase 3 die eigentliche Repolarisation. Phase 4 das Ruhepotenzial.
Entscheidend ist Phase 3. Diese Repolarisation wird vom Kaliumausstrom getragen, vor allem über die Delayed-Rectifier-Kanäle mit der schnellen Komponente an der Spitze. Das ist der dominante Repolarisationsstrom. Wer ihn bremst, greift direkt in die Dauer des Aktionspotenzials ein.
Kalium langsamer hinaus — Refraktärzeit länger — Reentry unmöglich.
Pharmakokinetik — die außergewöhnlichste im Notfallkoffer
Amiodaron ist stark lipophil und reichert sich massiv im Fettgewebe, in Leber, Lunge und Muskulatur an. Das Verteilungsvolumen ist entsprechend riesig. Die Eliminationshalbwertszeit liegt bei Wochen bis Monaten — bei keinem anderen Notfallmedikament gibt es etwas Vergleichbares.
Für die Akutsituation ist das nebensächlich: Dort zählt die Umverteilung nach dem Bolus. Klinisch bedeutsam wird es bei der Dauertherapie — Wirkungen und Nebenwirkungen bauen sich über Wochen auf und klingen nach dem Absetzen ebenso langsam ab.
Das Jodproblem
Das Molekül enthält zwei Jodatome. Bei Dauertherapie ist das die Ursache der typischen Nebenwirkungen an der Schilddrüse: Es kann sowohl eine Hypothyreose als auch eine Hyperthyreose auslösen, letztere in zwei verschiedenen Formen. Dazu kommen bei Langzeitgabe Lungenfibrose, Hornhauteinlagerungen, Leberwerterhöhung und Photosensibilität.
Für den Rettungsdienst heißt das vor allem eins: Wenn ein Patient Amiodaron als Dauermedikation nimmt, ist die Schilddrüsenfunktion eine plausible Ursache für vieles, was man gerade sieht.
Die Evidenz
Die ALPS-Studie verglich Amiodaron, Lidocain und Placebo beim schockrefraktären Kammerflimmern außerhalb der Klinik. Ergebnis: verbesserte ROSC- und Krankenhausaufnahmeraten, aber kein klar belegter Vorteil beim neurologisch intakten Überleben.
Das ist derselbe Befund wie bei Adrenalin in PARAMEDIC2 — und ein guter Punkt für den Unterricht: Der Rhythmus kommt häufiger zurück, das Gehirn nicht zwangsläufig mit. Es rechtfertigt die Nachrangigkeit im Algorithmus, nicht aber das Weglassen.
„Adrenalin und Amiodaron beide nach dem dritten Schock. Danach Adrenalin alle 3–5 Minuten weiter — Amiodaron nur noch einmal nach dem fünften.
Die fünf Kernsätze
- Klasse III nach Vaughan-Williams, in Wirklichkeit mit Eigenschaften aller vier Klassen.
- Hauptmechanismus: Kaliumkanalblockade → Aktionspotenzialdauer und Refraktärzeit steigen → Reentry versandet.
- Arrest: 300 mg nach dem 3. Schock, 150 mg nach dem 5. Gekoppelt an Schocks, nicht an Minuten.
- Wach: 300 mg über 20–60 Minuten. Schneller Bolus macht Hypotonie und Bradykardie — auch wegen Polysorbat 80.
- Halbwertszeit Wochen bis Monate, zwei Jodatome im Molekül. Bei Dauertherapie an die Schilddrüse denken.
Selbsttest Master
0 von 4Erst denken, dann aufdecken. Nur was du aus dem Kopf beantwortest, zählt.
1 Welche Phase des Aktionspotenzials verlängert Amiodaron, und über welchen Strom?Aufdecken
2 Warum ist die Halbwertszeit von Amiodaron so ungewöhnlich — und wann spielt das eine Rolle?Aufdecken
3 Welche Nebenwirkung folgt direkt aus dem Molekülaufbau?Aufdecken
4 Was zeigte die ALPS-Studie?Aufdecken
Du kennst Amiodaron bis auf den Ionenkanal. Sieh dir das Aktionspotenzial an, wenn du sehen willst, wie sich Phase 3 unter dem Wirkstoff verformt.
Amiodaron im Einsatz
Lern- und Lehrhilfe — kein Ersatz für lokale SOP, Fachinformation und individuelle ärztliche Entscheidung. Dosierungen vor Anwendung prüfen.